Mecanismos envolvidos na produção e liberação de TNF-α induzidas pela BaP1

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dc.contributorCurso de Especialização em Toxinas de Interesse em Saúdept_BR
dc.contributorLaboratório de Farmacologiapt_BR
dc.contributor.advisorFernandes, Cristina Mariapt_BR
dc.contributor.authorCaires, Giovanna de Arrudapt_BR
dc.date.accessioned2021-05-19T17:41:06Z-
dc.date.available2021-05-19T17:41:06Z-
dc.date.issued2020pt_BR
dc.date.submitted2020-
dc.identifier.citationCAIRES, Giovanna de Arruda. Mecanismos envolvidos na produção e liberação de TNF-α induzidas pela BaP1. 2020. 33 p. Trabalho de Conclusão de Curso (Especialização em Toxinas de Interesse em Saúde) – Centro de Formação de Recursos Humanos para o SUS/SP; Instituto Butantan, São Paulo, 2020.pt_BR
dc.identifier.urihttps://repositorio.butantan.gov.br/handle/butantan/3754-
dc.description.abstractMetalloproteinases are abundant enzymes in snake venoms of Viperidae family and are relevant in the pathophysiology of envenomation, by their hemorrhagic, fibrinogenolytic and inflammatory activities. From Bothrops asper snake venom was isolated the metalloproteinase BaP1, with molecular weight of 22.7 KDa, weak hemorrhagic action and containing only the catalytic domain of metalloproteinases. Previous studies of our group have shown that BaP1 induces important inflammatory events in vivo and in vitro, inducing the release of inflammatory mediators, such as TNF-α (tumor necrosis factor alpha) by macrophages, important cells of the immune system. ADAM-17 or TACE (TNF-α converting enzyme) is responsible for the release of active TNF-α from its precursor. However, the mechanisms involved in the processing of TNF-α, under the action of BaP1, are unknown. In the present study was demonstrated that macrophages of the RAW 264-7 lineage, pretreated or not with SN50 compound, the nuclear transcription factor NF-κB inhibitor, and stimulated with BaP1 (12.5 μg / mL) for a period of 6 hours, showed a significant decrease in protein expression and the release of TNF-α, when compared to the negative control (culture medium RPMI). Pretreatment of RAW 264-7 cells with the TACE inhibitor, TAPI-1 (200 nM), and incubation with BaP1 (12.5 μg / mL) or RPMI, for 3 h, significantly decreased TNF-α release, when compared to the control group (RPMI). The present study demonstrated that the activation of NF-κB is an important mechanism involved in the processing of TNF-α, induced by BaP1 in RAW 264-7 cells and the release of TNF-α induced by BaP1 is dependent on the action of ADAM-17.pt_BR
dc.description.sponsorshipFundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)pt_BR
dc.description.sponsorshipGlaxoSmithKline (GSK)pt_BR
dc.description.sponsorshipSecretaria de Saúde do Estado de São Paulo SUS/CEFORpt_BR
dc.format.extent33 p.pt_BR
dc.language.isoPortuguesept_BR
dc.rightsOpen Accesspt_BR
dc.titleMecanismos envolvidos na produção e liberação de TNF-α induzidas pela BaP1pt_BR
dc.title.alternativeMechanisms involved in the production and release of TNF-α induced by BaP1pt_BR
dc.typeAcademic monographpt_BR
dc.subject.keywordMetaloproteinase BaP1pt_BR
dc.subject.keywordFator de Necrose Tumoralpt_BR
dc.subject.keywordADAM-1pt_BR
dc.subject.keywordMetalloproteinase BaP1pt_BR
dc.subject.keywordTumor Necrosis Factorpt_BR
dc.subject.keywordADAM-17pt_BR
dc.contributor.butantanCaires, Giovanna de Arruda|:Aluno|:Curso de Especialização em Toxinas de Interesse em Saúdept_BR
dc.contributor.butantanFernandes, Cristina Maria|:Pesquisador|:Laboratório de Farmacologiapt_BR
dc.sponsorship.butantanFundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)¦¦2015/50040-4pt_BR
dc.sponsorship.butantanGlaxoSmithKline (GSK)¦¦pt_BR
dc.sponsorship.butantanSecretaria de Saúde do Estado de São Paulo SUS/CEFOR¦¦pt_BR
dc.identifier.bvsccBR78.1pt_BR
dc.identifier.bvsdbIBProdpt_BR
dc.identifier.bvsdbEspecializacaoSESpt_BR
dc.degree.levelEspecializaçãopt_BR
dc.degree.grantorSecretaria de Estado da Saúde de São Paulo. Centro de Formação de Recursos Humanos para o SUS/SP Dr. Antônio Guilherme de Souzapt_BR
dc.degree.grantorInstituto Butantanpt_BR
dc.degree.localSão Paulopt_BR
dc.degree.programEspecialização na Área da Saúdept_BR
dc.description.abstractptAs metaloproteinases são enzimas abundantes em venenos de serpentes da família Viperidae e relevantes na fisiopatologia do envenenamento, devido as suas atividades hemorrágica, fibrinogenolítica e inflamatória. A partir do veneno da serpente B. asper, foi isolada a metaloproteinase de veneno (MV) BaP1, com peso molecular de 22,7 KDa, de fraca ação hemorrágica e que contém apenas o domínio catalítico. Estudos anteriores realizados pelo nosso grupo, demonstraram que a BaP1 induz importantes eventos inflamatórios in vivo e in vitro, induzindo a liberação de mediadores inflamatórios, como o TNF-α (fator de necrose tumoral) em macrófagos, importantes células do sistema imune. A ADAM-17 ou TACE (enzima conversora de TNF-α) é a responsável pela liberação de TNF-α ativo, do seu percursor. Entretanto, os mecanismos envolvidos no processamento do TNF-α, sob ação da BaP1, são desconhecidos. No presente estudo foi demonstrado que macrófagos da linhagem RAW 264-7, pré-tratados ou não com o composto SN50, inibidor do fator de transcrição nuclear κB (NF-κB) e estimulados com a BaP1 (12,5 μg/mL) por um período de 6 horas, apresentaram uma diminuição significativa na expressão proteica e na liberação de TNF-α, quando comparados com o controle negativo (meio de cultura incompleto). O pré-tratamento das células RAW 264-7, com o inibidor da enzima TACE, TAPI-1 (200 nM), e incubação com a BaP1 (12,5 μg/mL) ou meio de cultura (RPMI) por um período de 3 h, diminuiu significativamente a liberação de TNF- α quando comparado ao grupo controle (RPMI). O presente trabalho demonstrou que a ativação do NF-κB é um dos mecanismos envolvidos no processamento do TNF-, induzido pela BaP1 nas células RAW 264-7 e a liberação de TNF-α induzida pela BaP1 é dependente da ação da ADAM-17.pt_BR
item.grantfulltextnone-
item.languageiso639-1Portuguese-
item.openairetypeAcademic monograph-
item.fulltextSem Texto completo-
crisitem.author.dept#PLACEHOLDER_PARENT_METADATA_VALUE#-
crisitem.author.orcid#PLACEHOLDER_PARENT_METADATA_VALUE#-
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